Geny a trądzik

Geny a trądzik

Trądzik to koszmar nie tylko nastolatków. Z przypadłością tą zmaga się wiele dojrzałych osób. Jak sobie pomóc, by mieć pod kontrolą nie tylko wypryski, ale i ich przyczynę? Odpowiedź znajdziecie w tym tekście.

Przyczyna powstawania trądziku jest złożona i wieloczynnikowa. Zasadnicze znaczenie mają zaburzenia hormonalne powodujące nadmierną pracę gruczołów łojowych, nieprawidłowe rogowacenie okołomieszkowe i stany zapalne wywoływane przez bakterię Propionibacterium acnes.

Czy istnieje coś takiego jak „gen trądziku”?

Obserwacje bliźniąt potwierdzają dziedziczne tło choroby: za nasilenie zmian skórnych tylko w 19% odpowiadają czynniki środowiskowe, a w aż 81% – uwarunkowania genetyczne. Pod kontrolą genów jest przede wszystkim wydzielanie sebum, a aspekty środowiskowe modyfikują głównie rozwój objawów klinicznych. Czy istnieje coś takiego jak „gen trądziku”? Ze względu na wielowymiarowy charakter choroby w jej rozwój zaangażowanych może być kilka genów (i występujących w nich mutacji). Dodatkowo trzeba uwzględnić wpływ zaburzeń liczby chromosomów – np. u chłopców i mężczyzn posiadających dodatkowy chromosom Y występowanie trądziku jest zdecydowanie częstsze.

Rola witamin w schorzeniach skórnych           

Co oprócz antybiotyków, sterydów i kuracji hormonalnej sprawdza się w terapii trądziku? Najnowsze dane literaturowe dowodzą, że właściwy dobór witamin jest skuteczny nawet w 90% przypadków. Witaminy A, C i B6 (w diecie, suplementacji, a także w kosmetykach) znacząco wpływają na kondycję naszej skóry. Jednak, by mogły w pełni spełniać swoje dobroczynne funkcje, muszą być prawidłowo wchłaniane i przyswajane przez organizm. Analiza genów BMCO1, SLC23A1 i NBPF3 pozwala dowiedzieć się więcej o przebiegu ich przemiany i wchłaniania w naszym organizmie.

 

Gen BMCO1 SLC23A1 NBPF3
Witamina A C B6
Obszar wpływu
  • fotostarzenie się skóry
  • zdolność do syntezy kolagenu
  •  podatność na trądzik
  • przemiana beta-karotenu do retinolu
  • odpowiednia kondycja i regeneracja skóry
  • praca gruczołów łojowych
  • ochrona przed wolnymi rodnikami i fotostarzeniem
  • zdolność do syntezy i stabilności kolagenu
  • podatność na trądzik
  • kondycja zębów i dziąseł
ochrona przed wolnymi rodnikami i fotostarzeniem

zdolność do syntezy i stabilności kolagenu

skłonność do trądziku

podatność na łojotokowe zapalenie skóry

kondycja włosów

 

Witamina A

W genie BMCO1 mogą występować jedna lub dwie mutacje (zmiany w sekwencji DNA tego genu) upośledzające jego funkcje. U osób z takim obciążeniem genetycznym wydajność przemiany beta-karotenu do witaminy A jest znacząco obniżona, przez co są one narażone na jej niedobory.

Możliwe konsekwencje zaburzeń przemiany i wchłaniania witaminy A:

  • stymulacja fotostarzenia się skóry przy jej ekspozycji na słońce: zintensyfikowane pojawianie się zmarszczek, chropowatość skóry, zażółcenie, plamy i przebarwienia,
  • obniżona synteza kolagenu i jego przyśpieszona degradacja, tj. osłabienie elastyczności skóry i wcześniejsze pojawianie się zmarszczek,
  • pogorszenie kondycji skóry, jej grubości i wytrzymałości na urazy, zdolności do gojenia się ran,
  • zwiększona podatność na trądzik oraz słabsza odpowiedź na leczenie zmian chorobowych.

Działania prewencyjne:

  • spersonalizowana dieta uzupełniająca niedobory w postaci np. aktywnej formy witaminy A z bogatej w nią żywności bądź z suplementów,
  • dostarczanie witaminy A w kosmetykach i codziennej pielęgnacji,
  • izotretionina (forma witaminy A) w terapii trądziku (normalizuje pracę gruczołów łojowych, ograniczając wydzielanie sebum nawet do 30%, łagodzi stany zapalne w przebiegu trądziku, zapobiega powstawaniu blizn potrądzikowych, oddziałuje na odnowę komórek skóry i ogranicza rozwój bakterii Propionibacterium acnes).

Witamina C

Mutacja genu SLC23A1, odpowiedzialnego za transport i przyswajanie witaminy C, prowadzi do jej nieprawidłowej dystrybucji w organizmie.

Możliwe konsekwencje zaburzeń przemiany i wchłaniania witaminy C:

  • obniżona ochrona przed wolnymi rodnikami, skutkująca przyśpieszeniem starzenia się skóry,
  • zaburzona synteza kolagenu i L-karnityny, istotnych dla utrzymania jędrności i integralności naczyń krwionośnych i skóry,
  • przyśpieszone starzenie się skóry: pojawianie się zmarszczek i ich szybsze pogłębianie się,
  • nasilenie objawów trądziku,
  • wzrost aktywności próchnicy, podwyższone ryzyko stanów zapalnych dziąseł i paradontozy.

Działania prewencyjne:

  • dieta wzbogacona w produkty naturalnie zawierające witaminę C w dużych ilościach,
  • dodatkowa suplementacja,
  • stosowanie kosmetyków zawierających w składzie witaminę C lub jej bardziej stabilne pochodne,
  • sól sodowa fosforanu askorbylu (SAP; pochodna witaminy C) w leczeniu trądziku.

Witamina B6

Niekorzystna zmiana w genie NBPF3 prowadzi do obniżenia poziomu witaminy B6 w organizmie.

Możliwe konsekwencje zaburzeń przemiany i wchłaniania witaminy B6:

  • pogorszenie kondycji włosów i ich wypadanie,
  • podwyższona skłonność do łojotokowego zapalenia skóry,
  • zwiększone ryzyko rozwoju trądziku,
  • zaburzenie syntezy kolagenu i elastyny,
  • utrata spójności skóry i przyśpieszenie starzenia.

Działania prewencyjne:

  • urozmaicenie diety w produkty bogate w witaminę B6 i poprawiające jej wchłanianie,
  • stosowanie szamponów zawierających w swoim składzie witaminę B6,
  • umiarkowana ekspozycja na słońce,
  • zindywidualizowany program żywieniowy ustalony w porozumieniu ze specjalistą (nadmierna suplementacja witaminy B6 może przyczynić się do nasilenia zmian trądzikowych).

Podsumowanie

Dynamiczny rozwój wiedzy o uwarunkowaniach genetycznych i zwiększenie dostępności tego typu badań umożliwiają nam świadome dbanie o zdrowie i urodę, a także skuteczniejsze leczenie schorzeń skórnych, takich jak dokuczliwy trądzik.

Opracowano na podstawie:

  1. Leung W.C., Hessel S., Méplan C., Flint J., Oberhauser V., Tourniaire F., Hesketh J.E., von Lintig J., Lietz G. Two common single nucleotide polymorphisms in the gene encoding –carotene 15,15-monoxygenase alter-carotene metabolism in female volunteers. FASEB J. 2009; 23: 1041–1053.
  2. Lietz G., Lange J., Rimbach G. Molecular and dietary regulation of beta, beta-carotene 15,15’-monooxygenase 1 (BCMO1). Arch. Biochem. Biophys. 2010; 502: 8–16.
  3. Kurokawa I., Danby F.W., Ju Q., Wang X., Xiang L.F., Xia L., Chen W.C., Nagy I., Picardo M., Suh D.H., Ganceviciene R., Schagen S., Tsatsou F., Zouboulis C.C. New developments in our understanding of acne pathogenesis and treatment. Experimental Dermatology 2009; 18: 821–832.
  4. Timpson N.J., Forouhi N.G., Brion M.-J., Harbord R.M., Cook D.G., Johnson N.P., McConnachie A., Morris R.W., Rodriguez S., Luan J., Ebrahim S., Padmanabhan S., Watt G., Bruckdorfer K.R., Wareham N.J., Whincup P.H., Chanock S., Sattar N., Lawlor D.A., Smith G.D. Genetic variation at the SLC23A1 locus is associated with circulating levels of L-ascorbic acid (Vitamin C). Evidence from 5 independent studies with over 15000 participants. Am. J. Clin. Nutr. 2010; 92 (2): 375–382.
  5. Duell E.J., Lujan-Barros L., Llivina C., Muñoz Mazda Jenab X., Boutron-Ruault M.-C., Clavel-Chapelon F., Racine A., Boeing H., Buijsse B., Canzian F., Johnson T., Dalgård C., Overvad K., Tjønneland A., Olsen A., Sánchez S.C., Sanchez-Cantalejo E., Huerta J.-M., Ardanaz E., Dorronsoro M., Khaw K.-T., Travis R.C., Trichopoulou A., Trichopoulos D., Rafnsson S., Palli D., Sacerdote C., Tumino R., Panico S., Grioni S., Bueno-de-Mesquita H.B., Ros M.M., Numans M.E., Peeters P.H., Johansen D., Lindkvist B., Johansson M., Johansson I., Skeie G., Weiderpass E., Duarte-Salles T., Stenling R., Riboli E., Sala N., González C.A. Vitamin C transporter gene (SLC23A1 and SLC23A2) polymorphisms, plasma vitamin C levels, and gastric cancer risk in the EPIC cohort. Genes Nutr. 2013; 8: 549–560.
  6. Tanaka T., Scheet P., Giusti B., Bandinelli S., Piras M.G., Usala G., Lai S., Mulas A., Corsi A.M., Vestrini A., Sofi F., Gori A.M., Abbate R., Guralnik J., Singleton A., Abecasis G.R., Schlessinger D., Uda M., Ferrucci L. Genome-wide Association Study of Vitamin B6, Vitamin B12, Folate, and Homocysteine Blood Concentrations. The American Journal of Human Genetics 2009; 84: 477–482.

 

Autor: dr n. med. Dorota Musiał
EUROIMMUN POLSKA Sp. z o.o.
www.euroimmun.pl
www.euroimmundna.pl

Wykonaj badanie URODA

 

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany.