Trądzik to koszmar nie tylko nastolatków. Z przypadłością tą zmaga się wiele dojrzałych osób. Jak sobie pomóc, by mieć pod kontrolą nie tylko wypryski, ale i ich przyczynę? Odpowiedź znajdziecie w tym tekście.
Przyczyna powstawania trądziku jest złożona i wieloczynnikowa. Zasadnicze znaczenie mają zaburzenia hormonalne powodujące nadmierną pracę gruczołów łojowych, nieprawidłowe rogowacenie okołomieszkowe i stany zapalne wywoływane przez bakterię Propionibacterium acnes.
Czy istnieje coś takiego jak „gen trądziku”?
Obserwacje bliźniąt potwierdzają dziedziczne tło choroby: za nasilenie zmian skórnych tylko w 19% odpowiadają czynniki środowiskowe, a w aż 81% – uwarunkowania genetyczne. Pod kontrolą genów jest przede wszystkim wydzielanie sebum, a aspekty środowiskowe modyfikują głównie rozwój objawów klinicznych. Czy istnieje coś takiego jak „gen trądziku”? Ze względu na wielowymiarowy charakter choroby w jej rozwój zaangażowanych może być kilka genów (i występujących w nich mutacji). Dodatkowo trzeba uwzględnić wpływ zaburzeń liczby chromosomów – np. u chłopców i mężczyzn posiadających dodatkowy chromosom Y występowanie trądziku jest zdecydowanie częstsze.
Rola witamin w schorzeniach skórnych
Co oprócz antybiotyków, sterydów i kuracji hormonalnej sprawdza się w terapii trądziku? Najnowsze dane literaturowe dowodzą, że właściwy dobór witamin jest skuteczny nawet w 90% przypadków. Witaminy A, C i B6 (w diecie, suplementacji, a także w kosmetykach) znacząco wpływają na kondycję naszej skóry. Jednak, by mogły w pełni spełniać swoje dobroczynne funkcje, muszą być prawidłowo wchłaniane i przyswajane przez organizm. Analiza genów BMCO1, SLC23A1 i NBPF3 pozwala dowiedzieć się więcej o przebiegu ich przemiany i wchłaniania w naszym organizmie.
Gen | BMCO1 | SLC23A1 | NBPF3 |
Witamina | A | C | B6 |
Obszar wpływu | fotostarzenie się skóry
zdolność do syntezy kolagenu podatność na trądzik przemiana beta-karotenu do retinolu odpowiednia kondycja i regeneracja skóry praca gruczołów łojowych |
ochrona przed wolnymi rodnikami i fotostarzeniem
zdolność do syntezy i stabilności kolagenu podatność na trądzik kondycja zębów i dziąseł |
ochrona przed wolnymi rodnikami i fotostarzeniem
zdolność do syntezy i stabilności kolagenu skłonność do trądziku podatność na łojotokowe zapalenie skóry kondycja włosów |
Witamina A
W genie BMCO1 mogą występować jedna lub dwie mutacje (zmiany w sekwencji DNA tego genu) upośledzające jego funkcje. U osób z takim obciążeniem genetycznym wydajność przemiany beta-karotenu do witaminy A jest znacząco obniżona, przez co są one narażone na jej niedobory.
Możliwe konsekwencje zaburzeń przemiany i wchłaniania witaminy A:
- stymulacja fotostarzenia się skóry przy jej ekspozycji na słońce: zintensyfikowane pojawianie się zmarszczek, chropowatość skóry, zażółcenie, plamy i przebarwienia
- obniżona synteza kolagenu i jego przyśpieszona degradacja, tj. osłabienie elastyczności skóry i wcześniejsze pojawianie się zmarszczek
- pogorszenie kondycji skóry, jej grubości i wytrzymałości na urazy, zdolności do gojenia się ran
- zwiększona podatność na trądzik oraz słabsza odpowiedź na leczenie zmian chorobowych
Działania prewencyjne:
- spersonalizowana dieta uzupełniająca niedobory w postaci np. aktywnej formy witaminy A z bogatej w nią żywności bądź z suplementów
- dostarczanie witaminy A w kosmetykach i codziennej pielęgnacji
- izotretionina (forma witaminy A) w terapii trądziku (normalizuje pracę gruczołów łojowych, ograniczając wydzielanie sebum nawet do 30%, łagodzi stany zapalne w przebiegu trądziku, zapobiega powstawaniu blizn potrądzikowych, oddziałuje na odnowę komórek skóry i ogranicza rozwój bakterii Propionibacterium acnes)
Witamina C
Mutacja genu SLC23A1, odpowiedzialnego za transport i przyswajanie witaminy C, prowadzi do jej nieprawidłowej dystrybucji w organizmie.
Możliwe konsekwencje zaburzeń przemiany i wchłaniania witaminy C:
- obniżona ochrona przed wolnymi rodnikami, skutkująca przyśpieszeniem starzenia się skóry
- zaburzona synteza kolagenu i L-karnityny, istotnych dla utrzymania jędrności i integralności naczyń krwionośnych i skóry
- przyśpieszone starzenie się skóry: pojawianie się zmarszczek i ich szybsze pogłębianie się
- nasilenie objawów trądziku
- wzrost aktywności próchnicy, podwyższone ryzyko stanów zapalnych dziąseł i paradontozy
Działania prewencyjne:
- dieta wzbogacona w produkty naturalnie zawierające witaminę C w dużych ilościach
- dodatkowa suplementacja
- stosowanie kosmetyków zawierających w składzie witaminę C lub jej bardziej stabilne pochodne
- sól sodowa fosforanu askorbylu (SAP; pochodna witaminy C) w leczeniu trądziku
Witamina B6
Niekorzystna zmiana w genie NBPF3 prowadzi do obniżenia poziomu witaminy B6 w organizmie.
Możliwe konsekwencje zaburzeń przemiany i wchłaniania witaminy B6:
- pogorszenie kondycji włosów i ich wypadanie
- podwyższona skłonność do łojotokowego zapalenia skóry
- zwiększone ryzyko rozwoju trądziku
- zaburzenie syntezy kolagenu i elastyny
- utrata spójności skóry i przyśpieszenie starzenia
Działania prewencyjne:
- urozmaicenie diety w produkty bogate w witaminę B6 i poprawiające jej wchłanianie
- stosowanie szamponów zawierających w swoim składzie witaminę B6
- umiarkowana ekspozycja na słońce
- zindywidualizowany program żywieniowy ustalony w porozumieniu ze specjalistą (nadmierna suplementacja witaminy B6 może przyczynić się do nasilenia zmian trądzikowych)
Podsumowanie
Dynamiczny rozwój wiedzy o uwarunkowaniach genetycznych i zwiększenie dostępności tego typu badań umożliwiają nam świadome dbanie o zdrowie i urodę, a także skuteczniejsze leczenie schorzeń skórnych, takich jak dokuczliwy trądzik.
Piśmiennictwo
- Leung W.C. et al. Two common single nucleotide polymorphisms in the gene encoding – carotene 15,15-monoxygenase alter-carotene metabolism in female volunteers. FASEB J. 2009; 23: 1041–1053.
- Lietz G., Lange J., Rimbach G. Molecular and dietary regulation of beta, beta-carotene 15,15’-monooxygenase 1 (BCMO1). Arch. Biochem. Biophys. 2010; 502: 8–16.
- Kurokawa I. et al. New developments in our understanding of acne pathogenesis and treatment. Experimental Dermatology 2009; 18: 821–832.
- Timpson N.J. et al. Genetic variation at the SLC23A1 locus is associated with circulating levels of L-ascorbic acid (Vitamin C). Evidence from 5 independent studies with over 15000 participants. Am. J. Clin. Nutr. 2010; 92 (2): 375–382.
- Duell E.J. et al. Vitamin C transporter gene (SLC23A1 and SLC23A2) polymorphisms, plasma vitamin C levels, and gastric cancer risk in the EPIC cohort. Genes Nutr. 2013; 8: 549–560.
- Tanaka T. et al. Genome-wide Association Study of Vitamin B6, Vitamin B12, Folate, and Homocysteine Blood Concentrations. The American Journal of Human Genetics 2009; 84: 477–482.
Dodaj komentarz